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Manejo da dor neuropática: integrando neurobiologia, neurodinâmica e evidência clínica

R. Nee, D. Butler. Physical Therapy in Sport.

Traduzido e adaptado do original R. Nee, D. Butler. Physical Therapy in Sport. Vol 7 36-49; 2006 preservando os direitos e originalidade autoral. Proibida a cópia ou reprodução total ou parcial.

1. INTRODUÇÃO

Os tecidos neurais são bem preparados para tolerar forças mecânicas geradas durante as posições ou movimentos associados com atividades diárias e desportivas (Mordomo, 1991, 2000; Sunderland, 1990 1991). A dor neuropática periférica é o termo usado para descrever situações onde a raíz nervosa ou os troncos neurais periféricos estiveram feridos por estímulos mecânicos e/ou químicos que excederam as capacidades físicas do sistema nervoso (Mordomo, 2000; Gifford & mordomo, 1997; Merskey & Bogduk 1994). Além das já conhecidas radiculopatias e compressões nervosas periféricas, mecanismos neuropáticos periféricos podem ter um papel em algumas apresentações de outras síndromes musculoesqueleticas vistas em esporte, como a epicondilalgia lateral (Izzi, Dennison, Noerdlinger, Dasilva, & Akelman, 2001; Yaxley & Jull, 1993), tendinose de aquileu (Hirose & McGarvey, 2004; McCrory, sino, & Bradshaw 2002), dor no calcâneo (Meyer, Kulig, & Landel, 2002; Schon, Glennon, & Baxter, 1993; Shacklock, 1995a), e entorse de tornozelo em inversão (Pahor & Toppenberg 1996). A meta deste artigo é revisar os mecanismos de neurobiological associados com apresentações musculoesqueleticas de dor neuropática periférica e oferecer idéias de manejo integrando neurobiologia, neurodinâmica e evidência clínica.

2. APRESENTAÇÃO CLÍNICA

  2.1. Queixas sintomáticas

São discutidas freqüentemente manifestações clínicas de dor neuropática periférica em termos de sintomas negativos e positivos. Sintomas positivos refletem um nível anormal de excitabilidade no sistema nervoso e incluem dor, paresthesia, disestesia e espasmo. Sintomas negativos indicam condução de impulso reduzida nos tecidos neurais e incluem hipoestesia ou anestesia e fraqueza (Barão, 2000; Devor & Seltzer, 1999; Hall & Elvey, 1999; Harden, 2005; Woolf, 2004; Woolf & Mannion 1999). Sensações dolorosas associadas com dano de nervo periférico envolvem um pouco de combinação de dor de tronco neural e dor disestetica (Asbury & Fields 1984). Dor de tronco nervoso é descrita tipicamente como uma sensação profunda e dolorida da que é atribuída ao aumento da atividade na sensibilidade quimica ou mecânica dos nociceptores nos envoltórios de tecido concetivo do sistema nervoso (i.e. nervi nervorum e nervo sinuvertebral) (Asbury & Fields, 1984; Bove & Light, 1997; Edgar & Nundy, 1966; Hromada, 1963; Kallakuri, Cavanaugh, & Blagoev 1998). A dor disestética é caracterizada freqüentemente como uma sensação pouco conhecida ou anormal como queimação, formigamento, choques, puxões ou sensação de algo rastejando (Asbury & Fields 1984), e é pensado que isso é o resultado de salvas de impulsos originando de fibras aferentes lesadas ou em regeneração que se tornaram hiperexcitadas (i.e. locais geradores de impulsos anormais) (Asbury & Fields, 1984; Baron, 2000; Devor & Seltzer, 1999; Woolf, 2004; Woolf & Mannion 1999).

Dor de tronco nervoso e dor disestética podem ser estímulo evocados, significando que eles são experimentados como respostas exageradas para estímulos mecânicos, substância química, ou estímulos stimuli (Asbury & Fields, 1984; Baron, 2000; Devor & Seltzer, 1999; Hall & Elvey, 1999; Harden, 2005; Woolf & Mannion, 1999). A hiperalgesia descreve uma resposta de dor exagerada produzida por um estímulo normalmente doloroso e alodinia caracteriza uma resposta de dor criada por um estímulo que normalmente não seria doloroso (Merskey & Bogduk 1994). Movimentos ou posições que expõem tecidos neurais sensiveis a estimulos de compressão, fricção, tensão ou vibração podem ser sintomáticos para pacientes que experimentam uma apresentação musculoesqueltica de dor neuropática periférica e estes fenômenos seriam descritos como hiperalgesia / alodinia (Gifford, 2001; Gifford & Butler, 1997; Hall & Elvey, 1999; Johnson, 1997; Merskey & Bogduk, 1994). A distribuição de dor neuropática periférica associada com disfunção musculoesqueltica também pode ser variável (Mordomo, 2000; Gifford & o mordomo 1997). Bove, Zaheen e Bajwa (2005) declararam que os mapas dermatomais podem não ser muito apropriados para diagnosticar dor radicular de membro inferior, porque a amostra de 25 pacientes com radiculopatia lombar informavam que sintomas experimentados em repouso ou durante o teste de elevação de perna passivo (TEPE) eram profundos em natureza. Os autores recomendaram que mapas escloromais ou miotomais podem ser mais útil no processo de diagnóstico. Em pacientes com irritação de raíz nervosa cervical (i.e. nenhum déficit de condução), Slipman et al. (1998) achou que quase 40% de raízes nervosas de C6 sintomáticas estimuladas por fluoroscopia exibiram sintomas no aspecto ulnar da mão. A variabilidade no local do sintoma em parte se deve ao fato que o sistema nervoso é um tecido contínuo complexo ((Butler, 1991, 2000). Fibras sensitivas e motoras exibem conexões intradurais entre segmentos de medula adjacentes (Tanaka, Yoshinori, Um, Ikuta, & Yasuda 2000) o que significa que dano neural perto do forâme intervertebral pode afetar fibras nervosas associadas com mais de um nível de medula. Os neurônios de sistema nervoso central se tornam sensitizados depois de danos dos nervo periférico e ampliam seus campos receptivos ((Baron, 2000; Costigan & Woolf,2000; Devor & Seltzer, 1999; Harden, 2005; Hasue, 1993; Mannion & Woolf, 2000; Woolf & Mannion, 1999), um processo que também pode explicar por que sintomas neuropáticos periféricos podem esparramar além ddos limites dermatomais típico (Butler, 2000; Gifford, 2001; Gifford & Butler, 1997; Shacklock, 1999).

2.2. Resultados de exame físicos

Uma avaliação integral de qualquer queixa do paciente requer exame de tecidos neurais e não neurais. Sinais físicos de dor neuropática periférica secundários a disfunções musculoesquelticas incluem mecanosensibilidade aumentada em tecidos neurais combinados com impedimentos relevantes em estruturas musculoesquelticas circunvizinhas e a severidade do dano dita se haverá déficits em condução de impulso (Butler, 2000; Elvey, 1997; Gifford & Butler, 1997; Hall & Elvey, 1999). Conceitos específicos relacionados a exame de estruturas não naurais e condução de impulso em tecidos neurais estão além do objetivo deste artigo e podem ser revistos em outros textos (por exemplo. Cyriax, 1982; Magee, 2002; Petty & Moore, 2001). Esta seção foca em resultados de exame físicos que são indicativos de mecanosensibilidade de tecido neural aumentada. Testes neurodinâmicos (por exemplo: teste de slump, teste de elvação da perna extendida, testes neurodinâmicos do membro superior) desafiam as capacidades físicas do sistema nervoso usando movimentos de várias articulações dos membros e/ou tronco para alterar o comprimento e dimensões do trajeto neural (Beith, Robins, & Richards, 1995; Butler,1991, 2000; Coppieters, Stappaerts, Everaert, & Staes, 2001; Elvey, 1979, 1997; Hall & Elvey, 1999; Millesi, Zoch, & Rath, 1990; Shacklock, 1995b). Diretrizes têm sido propostas para ajudar os clínicos a identificar uma resposta positiva para um teste neurodinâmico que seria considerado sugestivo de mecanosensibilidade aumentada em tecidos neurais. Primeiro, o teste reproduz os sintomas do paciente ou sintomas associados e movimento de um segmento de corporal longe do local de sintomas provocado na posição de teste neurodinâmica altera a resposta (i.e. diferenciação estrutural). Segundo, há diferenças na resposta de teste entre o lado envolvido e o não envolvido ou variações do que é conhecido para ser uma resposta normal em indivíduos assintomáticos. Estas diferenças podem incluir assimetrias em resposta sensória (i.e. doendo, puxando, queimando, formigando, etc.), amplitude de movimento ou resistência percebida pelo examinador durante a aplicação do teste neurodinâmico e estas assimetrias também são alteradas através de diferenciação estrutural apropriada (Butler, 1991, 2000;Butler & Gifford, 1989a; Elvey, 1997; Shacklock, 2005). Em algumas situações, o clínico não pode confiar em assimetria entre membros como um critério por determinar uma positividade no teste neurodinâmico. Isto pode ser ilustrado em pacientes que experimentam sintomas no pescoço e/ou de braço depois de acidente de automóvel e que exibe respostas hiperálgicas a provas neurodinâmicas em ambos os membros superiores, uma observação que se hipotetiza refletir a presença de sensibilização central (Sterling, Treleaven, & Jull, 2002).

A alteração em resistência percebida pelo examinador durante a prova neurodinâmica é considerada um sinais mais importantes de mecanosensibilidade de tecido neural aumentada (Hall & Elvey 2004). A resistência percebida pelo examinador necessariamente não é uma reflexão do comportamento viscoelastico do sistema nervoso e seus tecidos conectivos associados. Atividade de músculo protetora do trapezius superior, braquial e bíceps contribui para a resistência encontrada pelo examinador durante um teste neurodinâmico do membro superior (ULNT) (Balster & Jull, 1997; Jaberzadeh, Scutter, & Nazeran, 2005; van derHeide, Allison, & Zusman, 2001). Atividade semelhante dos isquiotibial é associada com a resistência encontrada durante o teste de elevação da perna extendida em indivíduos assintomáticos e sintomáticos (Hall, Zusman, & Elvey 1998). Em contraste, mudanças em mobilidade de extensão de joelho secundária a libertar o componente de flexão de pescoço do teste de slump não é associado com mudanças em atividade dos isquiotibiais em indivíduo assintomáticos (Lew & Briggs 1997). A presença de um teste neurodinâmico positivo não permite o clínico a identificar o local específico de dano de tecido neural; somente indica que a área de tecido neural inteira estressada durante o teste está exibindo uma quantia aumentada de mecanosensibilidade (Butler, 2000). Tecidos neurais respondem a movimento através de tensão, excursão e estress de um meio não-uniforme (Grewal, Xu, Sotereanos, & Woo, 1996; Millesi, Zoch, & Reihsner, 1995; Phillips, Smit, DeZoysa, Afoke, & Brown, 2004; Shacklock, 1995b). Por conseguinte, as estruturas neurais serão sujeitas a diferentes cargas mecânicas que dependem da ordem de movimento prova neurodinâmica (Butler, 2000; Shacklock, 1995b), e a sequencia de teste foi mostrada alterar a mobilidade e/ou resposta de sintoma durante o teste de elevação da perna extendida (Boland & Adams, 2000; Butler, 1991), teste de slump (Johnson & Chiarello, 1997; Maitland, 1979, 1985; Pahor&Toppenberg 1996), e um teste do nervo mediano (Coppieters et al., 2001). O maior desafio mecânico para um segmento de tecido neural acontece quando a articulação adjacente ao nervo é tensionada primeiro durante a sequencia do teste e o desenvolvimento de estress, excursão e tensão esparramará a outras porções da área de tecido neural conforme mais articulações participam do movimento (Shacklock, 1995b). O conceito de neurodinâmica sequencial pode ajudar dentro de um determinando problema neuropático periférico, se a estrutura neural afetada está mais proximal ou mais distal. A sucessão de dorsiflexão e eversão antes do teste de elevação da perna extendida pode ser mais efetiva para descobrir um componente neuropático periférico na dor no calcâneo (Meyer et al., 2002; Shacklock, 1995a). Aplicando uma prova do nervo mediano de proximal para distal foi mostrado ter valor clínico por eliminar a presença de radiculopatia cervical confirmada eletrofisiologicamente (Wainner et al., 2003), mas esta mesma sucessão de prova não era útil para identificar a síndrome de túnel do carpo (Wainner et al., 2005). A palpação de tronco do nervo (com ou sem compressão manual contínua) e contração isométrica (por exemplo. resistir a pronação isométrico do cotovelo para produzir a compressão do nervo mediano com o pronador redondo) e outras manobras de exame físicas para identificar a sensibilidade mecânica aumentada em estruturas neurais (Butler, 2000; Elvey, 1997; Hall & Elvey, 1999; Novak & Mackinnon, 2005). A provocação de queixas sintomáticas durante palpação de nervo necessariamente não identifica o local de dano do tecido neural, porque a área de tecido neural inteira pode ficar mecanicamente sensível depois de um dano para um segmento de nervo (Butler, 2000; Hall & Elvey, 1999). Por exemplo, porções não lesadas do nervo tibial na fossa poplítea ou posterior ao maléolo medial podem ser mais sensíveis a palpação em um paciente com um problema radicular lombar. Este espalhamento de mecanosensibilidade para porções não lesadas da área de tecido neural envolvida podem ser devido a mudanças no fluxo axoplasmático e concentrações alteradas de canais de íon que ditam a excitabilidade e propriedades de disparo das fibras nervosas afetadas (Butler, 2000; Devor & Seltzer, 1999), e o nervi nervorum fora da região de dano neural podem ficar mais sensíveis a estímulos mecânicos e químicos (Bove & Light, 1997; Elvey, 1997; Hall & Elvey 1999).

Em problemas neuropáticos periféricos menoress, alguns dos procedimentos de exame descritos acima podem precisar ser combinados para prover um estímulo mecânico adequado para descobrir alterações em sensibilidade de tecido neural. Exemplos poderiam incluir a palpaçãodo nervo de fibular superficial em uma posição de estress neurodinâmico comoo teste de elevação da perna extendida com flexão plantar de tornozelo e inversão ou somando compressão contínua em cima do ligamento cárpico transversal com o pulso em uma posição dobrada (i.e. teste de compressão cárpico com flexão de pulso) (Mordomo, 2000; MacDermid & Wessel, 2004; Novak & Mackinnon 2005). O terapeuta precisa usar habilidades ímpares de raciocínio clínico para assegurar que o vigor do exame físico é apropriado para o nível suspeitado de reatividade do problema (Butler, 2000; Hall & Elvey, 1999; Shacklock, 2005).

Adicionalmente, todos os resultados de exame físicos deveria ser consistente com informação do exame subjetivo que revelou as características da queixa sintomática e sua história (Butler, 2000; Elvey, 1997; Hall & Elvey, 1999). Foram resumidos os resultados de exame subjetivos e físicos associado com apresentações musculoesqueletica de dor neuropática periférica no Box 1.

3. MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOS

Irritação mecânica e química pode conduzir a danos no tecido neural. Forças repetitivas, compressivas, elásticas, de fricção e vibração agindo perto espaços anatomicamente estreitos pelos quais há a passagem de estruturas neural pode causar irritação mecânica (Butler, 1991; Sunderland, 1991). Tecidos somáticos lesados adjacente a estruturas nervosas podem liberar substâncias inflamatórias que podem quimicamente irritar tecidos neurais (Cavanaugh, 1995; Garfin, Rydevik, & marrom, 1991; Garfin, Rydevik, Lind, & Massie, 1995; Murata, Rydevik, Takahashi, Larsson, & Olmarker, 2005; Takahashi, Yabuki, Aoki, & Kikuchi, 2003; Takebayashi, Cavanaugh, Ozaktay, Kallakuri, & Chen 2001). Respostas fisiopatologicas e patomecanicas a lesão neural afetam os compenentes vascular, de tecido conectivo e de condução e levam a mecanismos neurobiologicos responsável pelos sintomas positivos e negativos associados com dor neuropática periférica musculoesqueletica.

  3.1. Sensibilização de nociceptores de tecidos conectivo neurais

O comprometimento da circulação intraneural parece ser o primeiro passo na cascata fisiopatológica na lesão neural. Estímulos mecânicos ou químicos que excedem as capacidades físicas de tecidos neurais induzem congestão venosa, e então, impedem a circulação intraneural e o fluxo axoplasmático. A hipóxia subseqüente e alterações na permeabilidade microvascular causam uma resposta inflamatória da raiz nervosa e gânglios de raiz dorsais (DRG) que conduzem a edema subperineural e endoneural (Hasue, 1993; Igarashi, Yabuki, Kikuchi, & Myers, 2005; Kobayashi et al., 2000; Lundborg, 1988; Lundborg, Myers, & Powell, 1983; Mackinnon, Dellon, Hudson, & Hunter, 1984; O’Brien et al., 1987; Parke & Whalen, 2002; Rempel et al., 1999; Rydevik, Myers, & Powell, 1989; Triano & Luttges, 1982; Yabuki, Onda, Kikuchi, & Myers, 2001).

3.2. Formação de locais gerador de impulsos anormais (LGIA)

Um segmento lesado de nervo periférico e seu GRD associado pode desenvolver a habilidade para gerar os próprios impulsos repetidamente (Devor & Seltzer 1999). Eles estão chamado AIGS, porque estas partes de um neurônio sensório não iniciam impulsos normalmente (Devor & Seltzer 1999). As características principais de AIGS são mecanosensibilidade, quimiosensibilidade e disparos espontâneos (Butler, 2000; Devor & Seltzer, 1999).

  3.3. Sensibilização central e neuromatriz

Uma recente definição de dor reconhece o papel ativo que o cérebro tem em qualquer estado de dor clínico. A dor é produzida pelo cérebro quando percebe que aqueles tecidos do corpo estão em perigo e uma resposta é requerida (Moseley, 2003a). Áreas do cérebro associadas com percepção sensória, emoção, atenção, cognição e planejamento motor são ativadas durante uma experiência de dor (Butler, 2000; Melzack, 1996, 2005; Moseley, 2003a; Vogt, 2005), e este circuito neural foi chamado de neuromatriz de dor (Melzack, 1996, 2005; Moseley, 2003a). As múltiplas áreas cerebrais envolvidas na neuromatriz de dor provêem uma explicação parcial por que assuntos psicossociais como angústia, convicções enganadas sobre a natureza da dor e medo de atividade ou reincidência de lesão pode exacerbar a dor e tornar a recuperação lenta (Butler, 2000; Main & Watson, 1999; Moseley, 2003a; Shacklock, 1999; Vlaeyen & Linton, 2000; Zusman, 2002). Uma compreensão da neuromatriz da dor pode ampliar as opções disponível para o terapeuta no manejo da dor neuropática periférica, porque sublinha a necessidade de levar em consideração o comportamento de dor do paciente e sua angústia além do componente nociceptivo do problema (Butler, 2000; Main & Watson, 1999; Moseley, 2003a; Shacklock, 1999).

4. MANEJO E EVIDÊNCIA CLÍNICA

As metas gerais para o manejo de condições musculoesqueletica de dor neuropática periférica são reduzir a mecanosensibilidade do sistema nervoso e restabelecer suas capacidades normais de movimento. Só podem ser aplicados os princípios de manejo discutidos nas seções seguintes dentro do contexto de um de raciocínio clínico onde o terapeuta emprega um sistema de reavaliação para julgar o impacto que estratégias de intervenção tem nos componentes não neural e neural do problema (Mordomo, 1991, 2000; Mordomo & Gifford, 1989b; Hall & Elvey, 1999; Shacklock 2005).

  4.1. Educação em neurodinâmica e neurobiologia

Educando pacientes sobre os mecanismos neurobiológicos envolvidos no comportamento clínico da apresentação de dor neuropática periférica podem reduzir o valor de ameaça associado com a experiência de dor e alterar qualquer convicção desnecessária que eles podem ter sobre seu problema (i.e. pode influenciar componentes emocionais e cognitivos da neuromatriz de dor) (Butler, 2000; Moseley, 2003a; Shacklock, 1999). Pacientes são muito capazes de entender sobre a neurobiologia de dor (Moseley, 2003b) e o Butler & Moseley (2003) detalhou um método por explicar esta informação dentro de uma linguagem amigável ao paciente. Por exemplo, evidência existe que apresentando esta informação a pacientes com dor lombar pode se fazer mudanças imediatas em mobilidade do teste de elevação da perna extendida que correlata diretamente com reduções em crenças errôneas e atitudes sobre dor (Moseley 2004).

  4.2. Disfunções do tecido não neural

Assegurando que estruturas não neurais adjacentes estão funcionando corretamente pode reduzir as forças mecânicas que estas estruturas colocam em tecidos neurais sensíveis (Butler, 2000; Hall & Elvey, 1999), reduzindo teoricamente assim o input nociceptivo do nervi nervorum e da LGIA (Butler 2000). Por exemplo, restabelecendo uma boa função nas articulações tibiofibulares superior e inferiores podem ajudar a reduzir a contribuição nociceptiva do nervo de fibular que ficou mecanicamente sensível depois de um entorse do tornozelo em inversão. Dado a continuidade mecânica do sistema nervoso, o clínico pode precisar examinar estruturas não neurais ao longo da área de tecido neural inteira que exibe mecanosensibilidade aumentada (Butler 2000). Técnicas de intervenção podem ser mobilização articular, manobra em tecidos moles, bandagem para tirar carga de estruturas neurais sensíveis ou treinando novamente o controle neuromuscular. Um exemplo do posterior foi apresentado em um relato de caso por Klingman (1999) descrevendo um paciente com sintomas lombares e de membro inferior durante a corrida e sinais de mecanosensibilidade de tecido neural. O manejo incorporou alongamento da panturrilha e exercicios com descarga de peso para o glúteo médio para reduzir o excesso de pronação e melhorar o controle no plano frontal pelve. Estas intervenções poderiam facilitar a diminuição da carga relativa de tecidos neurais mecanicamente sensíveis associados com o ramo tibial do trato isquiático.

  4.3. Mobilização do tecido neural

Técnicas de mobilização do tecido neural são movimentos passivos ou ativos que objetivam restabelecer a habilidade do sistema nervoso para tolerar as forças normais compressivas, de fricção, e forças elásticas associadas com atividades desportivas e diárias. É hipotetetizado que estes movimentos terapêuticos podem ter um impacto positivo em sintomas através da melhora na circulação intraneural, fluxo axoplasmático, viscoelasticidade do tecido conectivo neural, e reduzindo a sensibilidade do LGIA (Butler, 2000; Shacklock, 2005), mas estas assunções biologicamente plausíveis não foram validadas. Estudos clínicos que exploram técnicas de mobilização de tecido neurais que são citados nas seções seguintes utilizaram mudanças relatos pacientes de dor dos pacientes, inaptidão ou sinais físicos de mecanosensibilidade como medidas de resultado para se detectar um efeito no estado de dor neuropática periférica.

Técnicas de mobilização neural (desliz. lateral cervical) e para o nervo tibial

4.4. Técnicas de deslizamento

Técnicas de deslizamento são manobras neurodinâmicas que tentam produzir um movimento de deslizamento entre estruturas neurais e tecidos não neurais adjacentes, e eles são executados por uma maneira não-provocativa (Butler, 2000; Shacklock 2005). Uma técnica de deslizamento lateral cervical (Elvey, 1986; Vicenzino, Neal, Collins, & o Wright 1999) (fig abaixo) se mostrou produzir reduções imediatas em dor e sinais de mecanosensibilidade de tecido neural em pacientes com epicondilalgia lateral (Vicenzino, Collins, & o Wright 1996) ou dor cervicobraquial neurogênica (Coppieters, Stappaerts, Wouters, & Janssens, 2003a, b). Allison al de et. (2002) incorporou o deslizamento lateral cervical e oscilação escapular (Elvey, 1986) no seu estudo randomizado controlado no tratamento de pacientes com dor cervicobraquial neurogênica. O programa que utilizou estas técnicas de deslizamento neural foi mais efetivo que nenhuma intervenção para reduzir dor e incapacidade relatada pelo paciente e era mais efetivo que um programa que incorpora técnicas de terapia manuais dirigiu às estruturas articular do ombro e coluna torácica para a redução da dor. Um estudo clínico não-randomizado demonstrou que a adição de técnicas de deslizamento neurais e de tendão ao manejo conservador reduziu a necessidade por cirurgia de túnel cárpica em quase 30% (Rozmaryn et al., 1998), mas um estudo clínico randomizado mais recente mostrou que adicionando um programa de deslizamento neural e de tendão ao uso de tala não porveu melhoria adicional em severidade de sintomas em pacientes com síndrome do túnel do carpo (Akalin et al., 2002). Exemplos de técnicas 'deslizadoras é ilustrado nas figuras abaixo e foi descrito bem por Butler (2005) e Shacklock (2005).

4.5. Técnicas tensionantes

Como insinua o nome, o propósito de técnicas tensionantes neurodinâmicas é restabelecer a capacidade física dos tecidos neurais em tolerar movimentos que alongam o trajeto neural correspondente. É importante enfatizar que estas técnicas não são alongamentos; estas manobras neurodinâmicas são executadas de modo oscilatório para associar resistência suavemente ao movimento que é normalmente associado com atividade muscular protetora (Butler, 2000; Shacklock 2005). Pode ser ajustado o vigor da técnica epara produzir sensações de alongamento suaves ou evocar sintomas moderados em ritmo com cada oscilação (Butler 2000). Técnicas tensionantes são mais agressivas que as deslizantes (Butler, 2000; Shacklock 2005), e elas não são indicadas em pacientes com evidência clínica de diminuições de condução de impulsos. Um estudo clinico em jogadores de rugby australianos com grau 1 de lesões em isquiotibiais e resultados positivos durante o teste de slump demonstrou que associando a um programa de manejo conservador com técnicas de neurodinâmicas tensionantes produziu um retorno mais rápido à competição (Kornberg & Lew 1989). Técnicas tensionantes, com ou sem as deslizantes, também foram usadas com sucesso em estudos de caso ou em estudos com um indivíduo descrevendo pacientes com sinais de mecanosensibilidade de tecido neural aumentado em combinação com sintomas lombares e em mebro inferior (Cleland, Cace, & Peregrino, 2004; George, 2002; Klingman 1999), dor no calcâneo (Meyer et al., 2002; Shacklock, 1995a), epicondilalgia lateral (Ekstrom & Holden 2002), e síndrome de túnel cubital (Coppieters, Bartholomeeusen, & Stappaerts 2004). Em contraste, um estudo randomizado controlado demonstrou claramente que a mobilização de tecido neural não proveu benefício adicional a cuidado pós-operatório padrão em pacientes que tinham sofrido discectomia lombar, laminectomia ou fusão (Scrimshaw & Maher 2001).

5. CONCLUSÕES

Os sintomas positivos e negativos associados com apresentações musculoesqueletica de dor neuropática periférica são produzidos através de nociceptores sensibilizados em tecidos conectivo neurais, LGIA hipersensível, uma neuromatriz de dor sensibilizada, mudanças de myelin e degeneração axonal. É proposto que manejo conservador que incorpora neurodinâmica e educação de neurobiologia, intervenções a tecidos não neural e técnicas de mobilização neurodinâmicas possa ser efetivo nos
estados de dor neuropáticos periféricos. Enquanto uma quantia pequena de evidência clínica traz apoio a esta proposta, pesquisas mais clínicas são necessárias para identificar esses pacientes com dor neuropática periférica que responderão favoravelmente a técnicas de mobilização neurodinâmicas e clarificará parâmetros de tratamento específicos que serão mais eficazes. Independente dos resultados desta pesquisa futura, cuidado conservador precisará sempre ser fundamentado em raciocínio clínico ímpar de maneira que intervenções podem ser individualizadas para levar em conta as nuances da apresentação de cada paciente com dor neuropática periférica.

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