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Síndrome do Desfiladeiro Torácico: Uma Desordem Neurológica e Vascular

Klaassen Z, Sorenson E, Tubbs RS, Arya R, Meloy P, Shah R, Shirk S, Loukas M.. Clin Anat. 2013 May 29. doi: 10.1002/ca.22271

Traduzido e adaptado do original Klaassen Z, Sorenson E, Tubbs RS, Arya R, Meloy P, Shah R, Shirk S, Loukas M. Clinical Anatomy. 2013 May 29. doi: 10.1002/ca.22271 preservando os direitos e originalidade autoral. Proibida a cópia ou reprodução total ou parcial.

HISTÓRIA DA SÍNDROME DO DESFILADEIRO TORÁCICO

Durante todo o curso da história da medicina, a síndrome do desfiladeiro torácico (SDT) desenvolveu uma reputação como uma condição com base em sintomas neurológicos e vasculares complicadas. Médicos têm discordado continuamente sobre a relevância e a patogênese da SDT, levando a um amplo espectro de opiniões e direções de pesquisa. Esta discordância é aumentada pela presença de anomalias anatômicas e testes diagnósticos anormais observados na população assintomática, resultando na disputa sobre a especificidade e sensibilidade das medidas de diagnóstico comumente utilizados (Jordan e Machleder, 1998). Independentemente da opinião, a história da SDT representa uma crônica das dificuldades envolvidas no diagnóstico, manejo e tratamento desta condição.

Os sintomas atribuídos a SDT foram descritos pela primeira vez em 1818 pelo cirurgião e anatomista Inglês Sir Astley Cooper (Ranney, 1996), e não foi até 1956, Peet et al. (1956), cunhado o termo "síndrome do desfiladeiro torácico."

A lista de agentes etiológicos e mecanismos causadores da SDT é extensa, mas um dos primeiros e mais consistentes é a presença de uma costela cervical. Galen documentou pela primeira vez a presença de costelas cervicais em 2 AD e posterior elaboração pelo anatomista Vesalius durante as primeiras dissecações de corpos humanos em 1543 forneceu uma visão adicional (Roos, 1996; Nannapaneni e Marks, 2003). Em 1842, Gruber contribuiu para a classificação das costelas cervicais designando quatro categorias, nomeadamente, (i) processo transverso hipertrófico de C7, (ii) costela rudimentar sem qualquer ligação com a costela de T1, (iii) uma costela incompleta ligado a costela de T1 por uma faixa fibrosa, e (iv) uma primeira costela cervical de fusão completa com a costela de T1 (Gruber, 1869; Nannapaneni e Marks, 2003). O desenvolvimento da radiografia no início do século XX, aumentou dramaticamente o número de diagnósticos de costela cervical que, presumivelmente, teriam sido largamente ignorados no passado (Claggett, 1962).

Outras causas para SDT foram postuladas. Em 1912, Todd foi o primeiro a relatar uma anormalidade postural com os sintomas de SDT. Ele sugeriu que um ombro caído poderia levar a compressão dos vasos subclávios e do plexo braquial entre a clavícula e a primeira costela. Todd explicou ainda que o motivo do ombro inclinando foi o apoio muscular inadequado da escápula secundariamente a alterações na maturação durante a terceira década de vida, levando a um realinhamento da cintura escapular. Além disso, Lord e Stone (1956) foram os primeiros a propor que o tendão do peitoral menor pode pinçar com os nervos do plexo braquial. Em apoio a esta teoria é o fato de uma das regiões mais comuns de compressão do nervo plexo braquial está dentro do túnel subcoracóide (Charon et ai., 2004).

Uma das mais antigas intervenções cirúrgicas para descomprimir sintomas da SDT é a remoção da primeira costela. Documentada pela primeira vez em 1910 por Thomas Murphy, um procedimento que envolve a excisão da primeira costela, provendo descompressão significativa de SDT (Murphy, 1910) Este procedimento foi melhorado no século passado, principalmente através do desenvolvimento de uma abordagem transaxilar à primeira costela, e os esforços em 1966 de 'Roos para refinar esta abordagem forneceu descompressão adequada da SDT, bem como a visualização mais ampla das estruturas relevantes envolvidas na SDT a partir do ponto de vista transaxillar. A abordagem transaxillar representa a técnica mais comum e bem sucedida para a descompressão da SDT, com a abordagem supraclavicular indicada para compressão da distribuição do nervo mediano, e a combinação de abordagem tanto supraclavicular e infraclavicular para SDT vasculares (SDTV), envolvendo uma costela cervical ou processo transverso vertebral cervical grande (Merrel e Wolfe, 2002).

A introdução da ressonância magnética (IRM) e tomografia computadorizada magnética (TC) na década de 1970 revolucionou os métodos de diagnóstico e tratamento de SDT. Antes dessa época, as técnicas clínicas mais conservadores e subjetivas, como o teste de Adson (1947), foram a base para o diagnóstico da SDT, enquanto exames de ressonância magnética e TC agora fornecem uma maior precisão na previsão de uma predisposição anatômica para SDT, mas pode faltar especificidade devido a várias variações anatómicas presentes no desfiladeiro torácico numa população assintomática. Além disso, há evidências que indicam que há uma correlação entre a detecção de costelas cervicais, os processos transversais maiores, cicatriz fibrosa dos músculos escalenos e as variações no decorrer dos nervos e dos vasos, com o desenvolvimento da SDT (Nannapaneni e Marks, 2003) .

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

SDT tem sido geralmente dividida em categorias vascular e neurogênica, com a maioria dos casos (aproximadamente 95%), sendo neurogênicos (SDTN) na natureza. O exame físico para SDT deve incluir quatro testes, eles são Adson ou teste escaleno, a manobra de Halstead, manobra de hiperabdução de Wright, e teste de Roos. Um resultado positivo em um único teste não é confiável, de acordo com um relatório da Warren e Heaton (1987), que concluiu que 58% dos voluntários aleatórios tiveram pelo menos um resultado positivo. Confrontado com as grandes variações e a natureza não específica dos sintomas típicos de apresentação de SDT, os clínicos devem excluir cuidadosamente, etiologias cardíaca, pulmonar, traumático degenerativa cervical, e neuropáticas distais, principalmente na população idosa e feminino.

Uma SDT arterial geralmente resulta de compressão da artéria subclávia em indivíduos com história de atividade vigorosa do braço acima da cabeça, podendo apresentar-se com os sinais e sintomas típicos de isquemia, incluindo a dor , palidez , parestesia, ausência de pulso , e falta de controle de temperatura nas extremidades . A presença de uma costela cervical ou outra anomalia óssea é freqüentemente relatada nestes casos ( Lindgren , 1993; . White et al, 2009 ) . SDT venosas muitas vezes se manifestam por causa de trombose aguda das veias subclávia e axilar em homens jovens após o exercício extenuante. Nestes casos, o diagnóstico é sugerido pela presença de dor edema e cianose. Ocasionalmente, no caso da trombose venosa crônica, pode-se observar a presença de grande circulação colateral, embora muitos casos, são de natureza intermitente, para fazer um diagnóstico elusivo. A confirmação de uma etiologia vascular é auxiliado pelo uso de ultrassom, que tem sido encontrado ser 92 % sensível e 95 % de especificidade ( Longley et al. , 1992). A cirurgia é indicada quando o comprometimento vascular verdadeiro é identificado, apesar de etiologias vasculares representarem menos de 5% dos casos de SDT ( Urschel e Razzuk , 1998).

O paciente típico com SDT é um jovem, do sexo feminino, magro, com um longo pescoço e ombros caídos, que se apresenta com dor crônica no pescoço ou ombro e parestesias na face medial do braço e da mão (Clein , 1976; Swift e Nichols, 1984 ; Pang e Wessel , 1988; Zager , 2000; Zager e Huang , 2004). Raramente há evidências objetivas de compressão nervosa crônica. Um dos achados clássicos de verdadeiros SDTN é mão de Gilliatt - Sumner, caracterizada por severa atrofia do músculo abdutor curto do polegar, bem como atrofia menos grave dos músculos interósseos e hipotenar do lado ipsilateral ( Gilliatt et al , 1970; . Huang e Zager , 2004). Além desses sinais físicos, a única prova objetiva de confiança é uma medida de redução da velocidade de condução nervosa através dos nervos afetados para um valor inferior a 85 m / s. Em casos avançados de SDTN , observações comuns incluem diminuição do potencial sensorial ao longo do nervo ulnar e diminuição potencial do motor composto ao longo do nervo mediano ( Huang e Zager , 2004).

Foi recentemente relatado por Ambrad-Chalela et al. (2004), que 17 dos 500 pacientes em seu estudo re-desenvolveram os sinais clássicos SDTN entre 3 e 80 meses após a sua operação inicial. Eles relataram que 9 dos 17 com sintomas recorrentes sofreram com músculo e tecido residual devido a cicatriz resultante dos músculos escaleno anterior e medial que aderiram ao plexo braquial. Como um curso de tratamento, Ambrad-Chalela et al. (2004) indicaram que a excisão completa da primeira costela e / ou da costela torácica, em combinação com a excisão parcial do escaleno, era suficiente para eliminar sintomas recorrentes da SDTN.

Casos discutidos de SDTN normalmente são diferenciados dos verdadeiros casos de SDTN com base na falta dos sintomas clássicos tipificando verdadeiros SDTN, nomeadamente , atrofia dos padrões . A causa mais comum do SDTN em discussão é o trauma, como Roos ( 1987) relatou lesões cervicais resultantes de acidentes de chicote , como uma etiologia comum para o SDTN discutido. Um paciente vai apresentar-se com dor geral do pescoço e braço, muitas vezes acompanhada de dor no ombro, e a variação na apresentação sintomática de SDTN adiciona dificuldade em fazer a diferenciação de um comprometimento mais distal do nervo, e complicam o diagnóstico definitivo. Em um estudo de Seror, de 100 membros superiores com síndrome do túnel do carpo (STC) definitivo, ele não relatou principais sintomas sugestivos de SDT ou SDTN, embora sintomas leves sugestivos do SDTN discutida eram comumente encontrados ( Seror , 2005). Destaca-se o potencial de erros de diagnóstico de SDTN como STC, levando a inadequada descompressão cirúrgica do nervo mediano no punho: uma intervenção que não consegue resolver a patologia de origem ( Seror , 2005).

Dois casos recentes são de relevância clínica para SDT. Matsuyama et al. (2002) relataram um paciente com atrofia do músculo bíceps direito, bem como fraqueza no deltóide, tríceps, supra-espinhal, e o músculo infraespinhoso. O caso foi diagnosticado como SDT do plexo superior por causa da compressão da raiz nervosa C5-C7. Tradicionalmente, SDT implicará os nervos do plexo inferior, como eles são comprimidos entre os músculos escaleno anterior e médio e a primeira costela. SDT do plexo superior só é visto em 3-12% dos casos de SDTN e geralmente se apresenta-se como alterações sensoriais nos primeiros três dedos (Roos, 1982; madeira e Ellison, 1994; Urschel e Razzuk, 1998;. Matsuyama et al, 2002). Além disso, a literatura histórica contém três registros de neurilemomas causando sintomas de SDT, incluindo um relatório de 2005 de um neurilemoma proveniente dos fascículos laterais do plexo braquial (Nakazawa et al. De 2005).

ANATOMIA E EMBRIOLOGIA

Anatomicamente, o desfiladeiro torácico e compressão neurovascular correspondente é considerado por incorporar três áreas, a saber, o triângulo interescalênico, o espaço costoclavicular (canal cervicoaxilar), e o espaço do peitoral menor ou espaço subcoracóide (Merrel e Wolfe, 2002;. Charon et al, 2004) (fig. 1).

Normalmente, as artérias subclávia direita e esquerda ascendem ao pescoço antes de arquear lateralmente à borda medial do músculo escaleno anterior (MEA). Depois de viajar por trás deste músculo, eles descem lateralmente a partir da margem lateral do MEA para a borda externa da primeira costela, no ponto em que elas se tornam as artérias axilares (Gabella, 1995) (Fig. 2). Há muitas variações descritas na literatura sobre o curso da artéria subclávia e o MEA. Estes incluem a artéria subclávia direita que passa anterior, dentro ou posteriormente ao MEA (Fig. 3) (Stauffer e Pote, 1946; Sealy, 1951; Nathan e Seidel, 1983; Pedra et al, 1990;. Gabella, 1995). Essas variações podem ser devido a uma hipertrofia muscular, tensão muscular, ou problemas de tecidos moles adjacentes, tais como fibrose ou bandas congênitas (Konuskan et al., 2005).
A frequência de inserção anormal do MEA na primeira costela foi demonstrada por Wayman et al. (1993). Neste estudo, três cadáveres de 21 tiveram inserção anormal do MEA. Como resultado, as veias subclávia foram prensadas no ângulo costoclavicular, contribuindo à compressão destas veias. Esta observação sugere que uma inserção anterior anormal do MEA representa um fator contribuinte para compressão da veio subclávia.

O MEA também implica na distribuição dos nervos que compõem o plexo braquial. Como mencionado anteriormente ( Roos, 1982; madeira e Ellison , 1994; Urschel e Razzuk , 1997; . Matsuyama et al, 2002 ) , SDT do plexo superior é visto em 3-12 % dos casos de SDTN. Este é provavelmente um resultado da infinidade de variações observadas entre C5/C6 e MEA. Roos (1982 ) observou , durante 93 escalenectomias cada plexo braquial teve uma variação no que diz respeito ao MEA. As variações incluíram ( i) C5 anterior ao MEA, ( ii ), C5 e C6 anterior ao MEA, (iii) C5 e C6, no meio de um MEA duplo, ( iv ), C5 anterior e C6, pelo meio do MEA, e (v ) C5 e C6 através do MEA, que foi a descoberta predominante ( Roos, 1982; Natsis et al, 2006 . ) . Harry et ai. (1997 ) confirmaram que a variação de C5 e C6, pelo meio do MEA num relatório de 51 espécimes de cadáveres . Assim, a penetração de C5 e C6, por meio do MEA pode levar à compressão destes nervos, contribuindo para sintomas de SDT dos plexo superiores.

As costelas cervicais ocorrem em < 1-6 % da população geral, e em aproximadamente 10 % dos pacientes com SDT ( Roos, 1976; Gruss et ai , 2002; . Charon et ai , 2004 ,. . Brewin et al, 2009 ) . Nestes casos, o plexo braquial é geralmente formado a partir do quarto até oitavo nervos cervicais. No entanto, o primeiro ramo ventral torácico pode também juntar-se ao plexo, mas deve ascender a uma distância considerável de forma a fazê-lo. Além disso, o tronco inferior do plexo braquial, deve ter o curso mais agudo e é, portanto predisposto à compressão e neurite traumática. Uma costela cervical normalmente aumenta o desfiladeiro torácico, de modo que ao deixar a cavidade torácica e entrar na axila, a artéria subclávia deve subir para um nível mais superior. Se essa artéria viaja com o plexo braquial sobre uma costela cervical depende da anatomia exata desta costela anormal, com costelas sem corte é menos susceptível de envolver a artéria ( Tubbs et ai. , 2006). Além disso, alguns casos de costela cervical sintomática podem ser comprimidos pela artéria escapular dorsal porque ela surge a partir da terceira parte da artéria subclávia ( Tubbs et ai. , 2006).

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Um dos problemas com a SDT é a falta de um padrão-ouro para o diagnóstico definitivo. RM prevê a detecção de costelas cervicais e bandas fibrosas, para a identificação de potenciais fatores que causam SDT e indica variações anatômicas individuais que têm sido associadas com o desenvolvimento de SDT (Nannapaneni e Marks, 2003) Na maior parte das situações, é útil se na hipótese o paciente está sofrendo de SDTV ou SDTN, a fim de selecionar a técnica de diagnóstico adequada. No entanto, radiografias e tomografias computadorizadas ainda continuam a ser as modalidades de diagnóstico de rotina na maioria dos centros.

Quando a SDT se presume ser de origem vascular, uma série de técnicas são comumente utilizadas. A angiografia convencional tem sido o esteio para o diagnóstico de SDT no sistema arterial e atualmente angiografia tomográfica é o estudo mais comum de imaginologia para diagnóstico e plano de tratamento em pacientes com SDTV ( Figs. 4-5) ( Kadir , 1986 ,. Charon et ai , 2004) . Ao mesmo tempo, a venografia é utilizada para detectar a formação de trombos. Ultrassom duplex , no entanto, representa um método não invasivo, relativamente barato de detecção da estenose e compressão vascular associada com SDT, e está associado com resultados tanto de alta sensibilidade e os de alta especificidade no diagnóstico de SDTV (Longley et al. , 1992). O valor do estudo é particularmente aumentado quando combinado com o teste de Adson, levando a uma taxa de resposta positiva de 0 % em pessoas sem SDT ( Hachulla et ai, 1990 ,. . Lee et al, 2006) . Ultrassom Duplex é uma forma não invasiva , de baixo custo para detectar estenose e compressão é comumente visto em SDTV. Por estas razões, é susceptível de substituir a angiografia e venografia no diagnóstico de SDTV.

Quando SDT se presume ser de origem neurogênica, existem diferentes técnicas de diagnóstico, em comparação com as utilizadas para SDTV. Estudos de condução nervosa eletrofisiológicos são um procedimento comum, uma vez que permitem a detecção de diminuição da condutância de um potencial de ação por causa da compressão do nervo ( Dawson , 1993; . Charon et al, 2004) . Esta é uma maneira eficaz para selecionar pacientes para a descompressão cirúrgica da SDTN. Um método adicional para o diagnóstico de SDTN utiliza bloqueio do MEA envolvendo injeção de um anestésico local diretamente no MEA, relaxando temporariamente o músculo, e aproximando o relaxamento da tensão muscular alcançado por cirurgia de descompressão mais invasiva. Um estudo realizado por Jordan et al . (1998) relatou que 94 % das pessoas com um bloqueio positivo apresentaram bons resultados após descompressão da SDT, em comparação com 50 % dos que foram submetidos a cirurgia, a despeito de um bloqueio negativo. Assim, esses resultados apontam para bloqueios do MEA como uma ferramenta de triagem para a seleção de candidatos para passar por uma cirurgia de descompressão posterior.

Como é o caso com o diagnóstico de SDT, tratamento também é variável em abordagem e gestão. Pacientes com SDTN podem gerenciar de forma conservadora seus sintomas através de farmacoterapia e fisioterapia direcionada a ajustes posturais para aliviar a pressão sobre o plexo braquial. Recentemente, a toxina botulínica tem sido usada para o tratamento de SDTN, e a medida foi relatada por Torriani et ai. (2010) para proporcionar melhora sintomática das reclamações da SDTN em 69% dos 41 pacientes que receberam injeções no escaleno anterior, peitoral menor, ou músculo subclávio. Em pacientes com SDTV e pacientes com SDTN com sintomas não resolvidos, o tratamento cirúrgico é a gestão de escolha.

Uma das principais decisões é a possibilidade de fazer abordagem cirúrgica transaxilar, supraclavicular ou posterior. A abordagem transaxilar é preferida por um número de cirurgiões para o tratamento de compressão arterial e venoso (Greenhalgh, 2002; Charon et ai, 2004,.. Degeorges et al, 2004). Se a causa da compressão é a primeira costela Leon et al. (2009) recomendam uma ressecção da primeira costela com uma escalenectomia, seguido por um venograma pós-operatório e anticoagulação, como o método preferido para o tratamento da SDT.

Abordagens cirúrgicas adicionais incluem uma abordagem supraclavicular anterior e uma abordagem posterior. A abordagem supraclavicular é preferida pelos cirurgiões, executando escalenotomias para aliviar os sintomas e para aqueles casos de SDTN removendo costelas cervicais (Adson, 1951; Leffert, 2002). É, no entanto, uma abordagem menos apropriada para a ressecção da primeira costela por causa da dificuldade de visualização da estrutura. A abordagem posterior é a mais tecnicamente exigente das três técnicas cirúrgicas, devido à necessidade de atravessar os músculos que sustentam a escápula, podendo causar danos estruturais e subseqüente morbidade ombro. No entanto, ela oferece a vantagem de expor um excelente campo visual do tronco inferior do plexo braquial em contexto com a primeira costela (Claggett, 1962; Leffert, 2002). Pode ser preferível esta abordagem quando as abordagens supraclaviculares e transaxilares não fornecem resolução adequada da situação clínica.

Um dos estudos mais extensos de tratamento de SDT é uma análise de 50 anos por Urschel e Razzuk (1998) da experiência da Universidade de Baylor. Mais de 15 mil pacientes foram avaliados por SDT, incluindo 3914 pacientes submetidos a procedimentos neurovasculares primários. Duzentos e quarenta pacientes foram tratados com sucesso para aneurisma ou oclusão da artéria subclávia-axilar e 264 pacientes com síndrome de Paget - Schroetter , 211 foram tratados pela ressecção da primeira de costela e urokinase trombólise imediata ( Urschel e Razzuk , 1998). Dos 2210 pacientes tratados consecutivamente para SDTN, 250 tinham compressão do plexo superior, 1.508 tiveram compressão do plexo inferior, e 452 eram sintomáticos para ambos. Todos os três grupos foram tratados com uma ressecção transaxilar da primeira costela com > 95 % dos pacientes em todos os três grupos, estando assintomáticos no pós-operatório ( Urschel e Razzuk , 1998). Em 1221 pacientes que apresentaram sintomas recorrentes após o seu primeiro procedimento, Urschel e Razzuk (1998) adotaram uma abordagem posterior com a simpatectomia dorsal concomitante em pacientes que não haviam recebido uma durante o tratamento cirúrgico inicial ( Urschel e Razzuk , 1998).

NOMENCLATURA

Um sistema preciso de nomenclatura circundando descrições de SDT tem sido uma fonte de discórdia entre anatomistas e clínicos. Anatomistas referem-se ao orifício torácico como a entrada torácica, citando o fato de que esta é a única abertura do tórax que permite a passagem dos alimentos e do ar (Rowland, 2000). Os clínicos, por outro lado veem a abertura torácica como a do desfiladeiro torácico, enfatizando o surgimento dos grandes vasos e do ramo ventral de T1 uma vez que eles viajam para o pescoço e membros superiores. Em termos de resultados clínicos, no entanto, o debate continua a ser acadêmico. Pacientes com sintomas compatíveis com SDT, e com suspeitas iniciais suportados pelo exame físico, diagnóstico por imagem e / ou testes de condução nervosa, são geralmente tratados com uma abordagem similar.

O FUTURO DA SDT

Angiografia tridimensional com contraste por ressonância magnética (3DC RM) foi recentemente utilizada no diagnóstico de complicações vasculares decorrentes da SDT, e é um excelente método para a obtenção de imagens do arco aórtico e vasos do membro superior e do plexo braquial (Krinsky et al, 1998, Charon et ai, 2004,. Razek et al, 2010). Por esta razão, tem ganhado apoio na utilização como uma abordagem de diagnóstico para a iluminação da compressão vascular como resultado da SDT. Em comparação com o tempo de voo bidimensional (TDV 2D), 3DC RM fornece visualização muito maior do vaso e demonstra a causa subjacente de SDT, particularmente quando o braço está estendido (Charon et ai., 2004). Através de uma maior localização de compressão vascular com 3DC RM, a intervenção cirúrgica tem o potencial para ser mais preciso, em comparação com os métodos de diagnóstico alternativos.

Multidetectores MD (161) Tomografia Computadorizada TC ( TCMD ) digitalização é uma técnica recentemente utilizada em visualização do desfiladeiro torácico e reconstrução em 3D da anatomia, incluindo detalhes do osso. Antes do desenvolvimento da técnica descrita, imagens tomográficas só podiam ser vistas no plano transversal. Num estudo por Matsumura et ai. (1997), demonstram a potencial aplicação de diagnóstico da TCMD por meio da observação do pinçamento sobre a veia subclávia e de artéria em um número de posição do braço. TCMD pode aumentar a eficácia do diagnóstico de SDT para cada tipo, dado que este procedimento proporciona uma vista mais completa da saída torácica. O florescente campo da cirurgia minimamente invasiva recentemente impactou o tratamento da SDT. Martinez et ai. (2005) relataram que a partir de 2003 eles usaram o robótico Sistema Cirúrgico Da Vinci ( “Intuitive Surgical” , Inc., Sunnyvale, CA) em 42 pacientes para melhorar a visualização durante a ressecção transaxilar da costela, observando a mortalidade ou lesões neurovasculares permanentes nestes pacientes. Abdellaoui et ai. (2007) descreveram uma técnica para a melhoria da visualização endoscópica intratorácica, fazendo uma incisão axilar de 6-7 cm e introduzindo uma câmara e instrumentos através da incisão. Candia-de la Rosa et al . (2010) relataram sua experiência com gestão endoscópica em SDT, notando que esta abordagem aumenta a identificação e dissecção do feixe neurovascular. Além disso, a angioplastia percutânea tem sido utilizado em conjunto com a descompressão da saída torácica para tratar a compressão da veia subclávia por SDT ( Azakie et al , 1998; . Kreienberg et ai , 2001 ,. . Schneider et al, 2004) . Schneider et al . ( 2004) relataram 16 pacientes com compressão da veia subclávia residual, e relataram uma taxa de sucesso técnico de 100 % com o tratamento que envolve angioplastia percutânea intra-operatória. No estudo, dois pacientes apresentaram trombose recorrente levando a trombectomia mecânica percutânea, e a taxa de permeabilidade primária de 1 ano em geral foi de 92% , com uma taxa de 96% da permeabilidade secundária. Acoplamento de descompressão com angioplastia pode diminuir o risco de trombose recorrente e eliminar a necessidade de reparação venosa cirúrgica aberta ( Schneider et al . 2004) .

Achados histopatológicos atuais podem ajudar a elucidar a base para a SDTN. Em um relatório recente de Tubbs et al. (2008), a compressão do plexo braquial proximal distal pela presença de uma costela cervical demonstrou fibrose epi e perineural, hialinização vascular, degeneração mucinosa, e nódulos colagenosos intraneurais frequentes. Estas alterações histológicas são semelhantes aos relatados em outras casos conhecidos de outras formas de neuropatia por compressão. Eles concluem que costela cervical pode causar alterações histológicas no tronco inferior do plexo braquial, que pode fornecer uma visão mais aprofundada das alterações neurogênicas levando a neuropatia de compressão clínica. Deve-se notar que nenhum de seus espécimes estudados eram conhecidos por apresentar sintomas de SDTN durante a vida (Tubbs et al., 2008).

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